Pierderea în greutate și lipidele plasmatice. Dislipidemia | Spitalul Monza


Abordarea terapeutică a dislipidemiilor, principalul factor cauzator al aterosclerozei

Atherosclerosis is the main cause of fatal cardiovascular events. The risk of atherosclerosis is higher as the plasma cholesterol level increases. In order to reduce the cardiovascular risk, the decrease in the LDL-C fraction is the main objective of therapeutic intervention in lipid metabolism. Statins are the first choice medication for lowering LDL-C. Other newer therapeutic options may be added to statins in severe hypercholesterolemia such as familial hypercholesterolemia.

Fibrates are used in high-triglyceride dyslipidemias.

bauturi care ajuta la slabit pot greuta pierde in greutate

Keywords cardiovascular risk, dyslipidemia, hypercholesterolemia, hypertriglyceridemia, statins, fibrates Rezumat Bolile cardiovasculare ucid anual în Europa peste 4 milioane de oameni. Ateroscleroza este principala cauză de evenimente fatale cardiovasculare. Riscul de ateroscleroză este cu atât mai mare cu cât nivelul plasmatic al colesterolului este mai mare. În vederea scăderii riscului cardiovascular, scăderea fracţiunii LDL-C este principalul obiectiv al intervenţiei terapeutice în metabolismul lipidic.

Statinele sunt medicaţia de primă alegere pentru scăderea LDL-C. Alte variante terapeutice mai noi pot fi adăugate statinelor în hipercolesterolemii severe, aşa cum este hipercolesterolemia familială. Fibraţii sunt folosiţi în dislipidemii cu nivel crescut al trigliceridelor. Trigliceridele sunt forma de stocare a energiei în celulele adipoase şi muşchi.

  1. Slimzest t5 fat burner recenzii
  2. Cât de mult a alătura greutatea
  3. Pastile de slabit natur house
  4. Ajută la arderea grăsimii burta
  5. Steatoza hepatică non-alcoolică - Blog - Centrul Medical Dr. D - Timişoara
  6. Atat prevalenta cat si incidenta acestei patologii au crescut semnificativ in ultimele decenii, fiind relative mai frecventa in tarile dezvoltate din cauza stilului de viata dezorganizatsi al unei alimentatii necorespunzatoare.
  7. Dislipidemia | Spitalul Monza

Colesterolul intră în componenţa membranei celulare şi participă la sinteza hormonilor steroizi glucocorticosteroizii, hormonii sexualiacizilor biliari şi a altor substanţe cu rol în semnalizarea celulară 1. Trigliceridele şi colesterolul sunt lipidele al căror metabolism dereglat conduce la apariţia celor mai multe patologii în care sunt implicate lipidele.

O scurtă discuţie despre metabolismul acestora permite înţelegerea afecţiunilor generate şi a modului în care se poate interveni farmacologic la aceste niveluri. Trigliceridele şi colesterolul sunt fie absorbite din surse alimentare calea exogenă de metabolism lipidicfie sintetizate în ficat calea endogenă a metabolismului lipidic.

Lipidele sunt hidrofobe şi insolubile în sânge; transportul în sânge are loc prin înglobarea lipidelor în lipoproteine, care se clasifică în funcţie de dimensiune şi densitate dată de raportul dintre lipide şi proteine.

Lipoproteinele au exprimate la suprafaţă apoproteine apolipoproteinecare sunt cofactori sau liganzi pentru enzimele implicate în metabolismul lipidic 1. TG sunt transformate în tubul digestiv în monogliceride şi AGL, iar colesterolul este dezesterificat. După absorbţia în enterocite, monogliceridele şi AGL formează din nou TG, care sunt asamblate împreună cu colesterolul în chilomicroni, cele mai mari lipoproteine.

Chilomicronii ajung pe cale limfatică în circulaţia sangvină şi sunt transportaţi în ţesutul adipos şi muşchi, unde lipoproteinlipaza activată de apoproteina C-II prezentă în chilomicroni converteşte TG din aceştia în AGL şi glicerol, care sunt preluaţi de adipocite şi celule musculare, furnizându-le energie. Chilomicronii bogaţi în colesterol rezultaţi după hidroliza TG sunt denumiţi chilomicroni remanenţi şi sunt transportaţi înapoi spre ficat, unde sunt metabolizaţi 1.

Metabolismul lipidelor endogene Lipoproteinele transportă cantităţi diferite de TG şi colesterol; ele circulă continuu prin plasmă atât timp cât conţin TG nepreluate de ţesuturile periferice sau până sunt metabolizate de ficat 1. Restul de LDL este preluat de receptori extrahepatici de tip scavenger, dintre care cei mai pierderea în greutate și lipidele plasmatice din punct de vedere fiziopatologic se află la nivelul monocitelor şi macrofagelor. Monocitele bogate în LDL oxidat migrează subendotelial, unde se transformă în macrofage, care înglobează suplimentar LDL oxidat şi formează celulele spumoase care intră în structura plăcii de aterom.

roop karma super pierdere în greutate pierderea în greutate asociată cu tumorile cerebrale

În hipertrigliceridemii sau în rezistenţa la insulină, receptorii hepatici pentru LDL devin incompetenţi; LDL circulă mai mult prin organism, gradul lor de oxidare creşte, iar contactul cu endoteliul vascular se prelungeşte.

Efectul aterogenic al acestor LDL mici şi dense este astfel mai mare 1.

În ceea ce priveşte riscul aterogen, dintre LDL se disting lipoproteinele acare conţin apoproteina a. Acestea conţin regiuni similare plasminogenului, regiuni despre care se crede că inhibă fibrinoliza, predispunând la tromboză 1. HDL sunt lipoproteine sintetizate în ficat şi enterocite şi care iniţial nu conţin colesterol. Rolul principal al HDL este antiaterogenic.

HDL preia colesterolul din ţesuturile periferice şi de la alte lipoproteine şi îl transportă către alte celule care au nevoie de colesterol şi mai ales către ficat, care epurează colesterolul. Tipuri de dislipidemii Dislipidemiile se pot clasifica în funcţie de lipoproteinele al căror metabolism este afectat şi, în consecinţă, în funcţie de fracţiile lipidice cu valori peste cele normale. Tabelul 1.

rezultatele rapide de pierdere în greutate xls slabit

Tipuri de dislipidemii Hiperlipidemia secundară poate fi o consecinţă a altor afecţiuni diabet zaharat, alcoolism, sindrom nefrotic, insuficienţă renală cronică, hipotiroidism, boală hepatică sau a administrării de medicamente corticosteroizi, estrogeni, diuretice tiazidice, betablocante, izotretinoină, tamoxifen, ciclosporină şi inhibitori de protează, fenotiazine şi antipsihotice de a doua generaţie.

Formele secundare sunt tratate, dacă este posibil, prin corectarea cauzei de bază 2,3. Ateroscleroza Pierderea în greutate și lipidele plasmatice este caracterizată de depuneri de plăci de aterom pe pereţii interni ai arterelor de dimensiuni medii şi mari, cu îngroşarea peretelui arterial şi cu pierderea elasticităţii acestuia.

dxn cafea pentru pierderea în greutate pierde greutatea tutunului de mestecat

Ateroscleroza este principala cauză de mortalitate la nivel global, deoarece este principalul cauzator de evenimente cardiovasculare fatale 4. Placa de aterom conţine lipide, celule inflamatorii, celule musculare netede şi ţesut conjunctiv care alcătuieşte o matrice celulară în care pot fi înglobaţi trombi şi depozite de calciu 4.

În prezent, se consideră că toate stadiile aterosclerozei sunt un răspuns inflamator specific, mediat de citokine, la lezarea endoteliului vascular.

o cură de slăbire eficientă omul împinge soția însărcinată să piardă în greutate

Anumite zone din arborele circulator, acolo unde curgerea sângelui este turbulentă, sunt mai predispuse la a dezvolta leziuni aterosclerotice, deoarece la aceste niveluri scade formarea pierdere în greutate gerd de azot vasodilatator şi antiinflamator şi creşte formarea moleculelor de adeziune, care recrutează şi leagă celule inflamatorii. Acelaşi efect îl au şi factorii de risc ai aterosclerozei dislipidemie, diabet, fumat, HTAstresul oxidativ, angiotensina II, infecţiile şi inflamaţiile sistemice 4.

Urmarea acestor evenimente este aderarea monocitelor şi a celulelor T la nivelul endoteliului vascular şi migrarea lor la nivel subendotelial, unde întreţin un proces inflamator. Monocitele se transformă pierderea în greutate și lipidele plasmatice macrofage. LDL şi VLDL sunt şi ele captate şi se oxidează subendotelial, formând, după înglobarea în macrofage, celulele spumoase, care generează striurile lipidice, prima leziune aterosclerotică ce se poate observa.

Citokinele proinflamatorii formate de macrofage continuă să recruteze celule musculare din peretele vasului de sânge, a căror multiplicare este apoi favorizată de diferiţi factori. La nivelul plăcii de aterom creşte producţia de matrice extracelulară densă. Placa de aterom capătă astfel un înveliş fibros, la nivelul căruia poate apărea un proces de calcifiere similar celui care se petrece în os 4.

obezul morbid pierde greutatea mai repede 5 zi subțire în jos leslie sansone

Plăcile de aterom pot fi stabile sau instabile. Plăcile stabile pot creşte sau regresa lent în timp; devin simptomatice când determină stenoză. Plăcile instabile se pot rupe spontan, producând tromboză acută, ocluzii şi infarcte. Plăcile se rup cu atât mai repede cu cât învelişul fibros al plăcii este mai puţin bogat în colagen; citokinele proinflamatoare scad depunerea colagenului la nivelul capsulei fibroase, iar diferite enzime degradează structurile care conferă rezistenţă plăcii 4.

Riscul cardiovascular Factorii de risc cardiovascular CV permit evaluarea şanselor ca un pacient să sufere un eveniment cardiovascular fatal sau nonfatal într-o anumită perioadă 3. Tabelul 2. Pentru toţi ceilalţi pacienţi este necesară estimarea riscului cardiovascular total, pe baza unor algoritmi acceptaţi, cum ar fi diagramele SCORE.

Pentru calcularea riscului cardiovascular sunt disponibile pagini de internet ale societăţilor de cardiologie din România sau din Europa. Prevenţia bolilor cardiovasculare.

Steatoza hepatică non-alcoolică

Reducerea riscului cardiovascular Schimbări terapeutice ale stilului de viaţă Primele măsuri care se iau când se identifică riscul cardiovascular sunt schimbările terapeutice în stilul de viaţă. Aceste schimbări terapeutice se referă la: reducerea aportului de grăsimi saturate şi a colesterolului; folosirea unor alimente care conţin nutrienţi care scad LDL-C stanoli şi steroli din plante, fibre solubile ; scăderea în greutate; activitate fizică 5.

Schimbările terapeutice ale stilului de viaţă pot să evite sau să întârzie necesitatea terapiei medicamentoase, să favorizeze efectele medicamentelor care scad LDL-C şi să permită folosirea de doze mai mici.